无麻醉体脂技术介绍

通过神经元Nod2的细菌感应调节食欲和体温。 在我们的身体内，超过一半的细胞不是人类细胞，而是与我们共生的微生物。其中，肠道成为微生物重要的聚集场所。数万亿个以细菌为主的微生物组成的群落，在这里塑造了我们的健康状况，而微生物群落的失衡已经被证实与多种疾病密切相关----从肠道疾病，到糖尿病、肥胖这些代谢疾病。越来越多的证据表明，宿主与肠道微生物相互依赖，微生物群落释放的化合物随着血液循环，通过脑-肠轴调控宿主的免疫反应、xin陈代谢和大脑功能等生理功能。他们在小鼠模型中发现，下丘脑神经元能直接检测肠道细菌活动的变化，并根据其变化调节食欲与体温等生理过程。这项发现证明了肠道微生物与大脑神经元之间存在直接交流，使用活鼠体制分析仪测量活鼠体成分辅助研究者对肠道微生物与大脑神经元之间存在某种交流研究，或将为糖尿病、肥胖等代谢失调提供xin的诊治思路。AccuFat-1050活鼠体脂分析仪采用紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量。无麻醉体脂技术介绍

AccuFat-1050活鼠体脂分析仪产品特色  紧凑式一体化设计：更小的整机尺寸；更轻的整机重量；占用空间小。  智能化数据分析与处理软件：语音和图形提示功能；安全私密的实验数据管理；实验数据的即时分析与导出，可智能输出各测量指标的数据，不需2次处理数据。  独特的混合脉冲序列设计：优化脉冲序列参数；一次测量可同时获得样本的多个特征信息；检测精度高。  测量过程安全可靠：活鼠清醒状态下检测，全程无压力，满足小鼠体内全组分（脂肪、瘦肉和水分）的定量分析。 检测速度快：90s即可完成一次检测。MAGMED-AccuFat系列体脂研究过测量腺嘌呤核苷酸移位酶基因靶向敲除的小鼠的体成分，探索出一种全新诊治非酒精脂肪肝和肥胖的新方法。

干细胞来源的人类胰岛的功能、代谢和转录成熟。 结合先前在干细胞生成胰岛细胞的进展，以量化的方式quan mian比较了与原代人类成熟胰岛的相似性和差异性，设计了优化的分化方案。尤其是后面的成熟阶段，对干细胞分化胰岛的细胞结构进行了深度重组，使葡萄糖刺激的胰岛素分泌达到与原代成年胰岛相似的成熟水平。在细胞培养物和小鼠体内进行了验证，这些由干细胞产生的β细胞可以在葡萄糖升高的条件下触发胰岛素分泌。小鼠的血糖水平高于人类，约为8-10毫摩尔。细胞移植后，对小鼠体成分进行检测，发现血糖水平下降到人类的水平，大约4-5毫摩尔，并保持在这一水平且体脂减低，体重减轻。这证明干细胞分化产生的胰岛移植后能够调节小鼠的血糖水平并减轻体重。--摘自学术经纬。

重xin评估人体脂肪组织。 棕色脂肪组织的长期Awaken 或将有助于肥胖以及相关代谢性疾病的诊治，这一点目前在啮齿类动物的研究中已经得到了证实。成人中存在的有限棕色脂肪组织似乎也具有实质性的临床效应，并且棕色脂肪组织的活性与BMI之间存在负相关。 近期一项研究表明，棕色脂肪组织水平较高的人群，其血糖、甘油三酯以及高密度脂蛋白水平等，较棕色脂肪组织水平较低的人群更加健康。不仅如此，棕色脂肪组织水平较高的人群，其2型糖尿病、血脂异常、冠状动脉疾病、脑血管疾病、充血性心力衰竭以及Hypertension 等心脏代谢疾病的患病率明显较低。 目前，Awaken 棕色脂肪组织或者将白色脂肪组织转化为棕色脂肪组织以增加机体能量的消耗被认为是诊治肥胖的潜在方向。--摘自学术经纬，医学xin视点。非酒精性脂肪肝（NAFLD）已成为全球慢性肝病的主要病因，影响了全球约25%的人口。

有一种胖，叫作“睡得不够”：缺觉2周，内脏脂肪增加10%。 人容易长胖，可能很多人会说那些吃得多、动得少、睡得多的人。饮食习惯不健康，缺乏身体活动，会引起能量摄入过多、消耗过少，从而导致体重增加，出现肥胖。但睡眠与肥胖的关系，可能与大家的认识相反。越来越多研究发现，睡不够也会导致体重增加。睡不够会增加能量的摄入，而能量消耗却几乎没有变化，进而导致体重增加，尤其是内脏脂肪的堆积明显增多。使用活鼠体脂分析仪对不同睡眠状态的小鼠进行体成分检测及持续监测，发现睡眠受到限制后的小鼠腹部脂肪会增加约9%，腹部内脏脂肪增加约11%。而在进入恢复期后，腹部和内脏脂肪的增加趋于平缓。睡眠不足可能通过多种途径对体内的脂肪产生影响。比如影响瘦素和饥饿素水平，增加食欲和饥饿程度；还会影响人们对食物的选择，喜欢吃高热量的食物等。--摘自健康榨汁机。白色脂肪棕色化，可作为肥胖和代谢疾病防治中的重要靶点。MAGMED-AccuFat系列体脂研究

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近Hepatology上的一项研究表明，ZHX2（一种核转录因子）可以通过转录调节磷酸酶和紧张素同源物(PTEN)来抑制肝细胞脂肪变性和炎症反应，进而作为一种内源性的抗NASH保护剂，为NASH的诊治提供xin靶点。为了探究ZHX2是否参与NASH的发病机制，研究人员检测了ZHX2在4种脂肪肝小鼠模型中的表达量变化。使用活鼠体脂分析仪对他这些小鼠进行体成分检测，与对照组相比，高脂饮食(HFD) 24周、高脂高碳水（HFHC）饮食16周或蛋氨酸/胆碱缺乏(MCD)饮食4周，小鼠肝脏ZHX2的mRNA表达和蛋白表达水平均明显降低。此外，瘦素缺乏小鼠(ob/ob)肝脏中的ZHX2表达也明显降低。免疫组化检测结果也表明，HFHC或HFD处理后小鼠肝组织中ZHX2表达明显降低。研究人员为了进一步证实ZHX2在肝细胞中的表达变化，用PA（棕榈酸）处理人正常肝细胞-L02细胞系和小鼠原代肝细胞，发现这两种肝细胞中的ZHX2蛋白和mRNA水平均明显降低。综上所述，在脂肪肝模型中，ZHX2表达量呈明显下降趋势。无麻醉体脂技术介绍