菌群移植应建立不良反应及处理流程:1.建立不良反应上报制度(2C)2.执行严格的入选和排除标准,FMT诊疗前评估并发症风险(1C):(1)误吸风险,如高龄、卧床、贲门关闭不全等高风险者禁用鼻肠管途径,给予口服胶囊或结肠镜FMT途径;(2)肠源性风险,如全身及肠黏膜屏障功能严重受损应禁用FMT诊疗(1C)3.症状轻(以头晕、恶心、胃肠道不适等为主诉)的患者,观察即可(1C)4.中度症状对症处理,不能缓解予以暂停FMT诊疗(2D)5.症状严重(由鼻肠管途径导致的咽喉部疼痛、恶心、呕吐等)者,对症处理不能缓解,给予拔除鼻肠管,改口服胶囊、结肠镜或灌肠移植途径(2D)6.症状严重者,暂停或终止FMT诊疗并对症处理;体温≥39℃者需排除肠源性***(2D)7.怀疑肠源性症状时,立即终止FMT诊疗,检测供体和受体粪便致病菌,留取血培养检查,补液等诊疗(1C)8.极重度症状如并发生命体征异常者,立即终止FMT诊疗,同时针对靶诊疗(1C).移植途径包括口服胶囊、结肠镜输注等,无创的胶囊方式因便捷性逐渐成为主流选择。广东供体菌群移植临床应用
本研究证明了饮食相关的结直肠cancer(CRC)风险可以通过粪便菌群传递,表明肠道菌群是饮食相关CRC风险的一个决定因素,为肠道微生物在饮食相关CRC易感性中的关键作用提供了新证据;2在2种CRC大鼠模型中,与以红肉/加工肉为基础的高风险饮食(MBD)相比,以鱼类和素食为主的低风险饮食(PVD)明显降低了结肠tumor发生率,与多种CRC生物标志物一致;3分析粪便菌群及其代谢产物,发现了明显的饮食依赖性特征;4对无菌大鼠进行粪菌移植实验表明,移植MBD大鼠菌群导致受体出现更多的cancer前病变,伴随独特的饮食相关细菌和代谢谱特征;5鉴定出PVD选择性富集的肠菌分类单元,这些肠菌标志物主要属于毛螺菌科和普雷沃氏菌科,且与非结合型胆酸之间负相关,暗示了这些肠菌对CRC的潜在保护作用机制。江苏菌群移植有多少成功的从传统粪菌移植到洗涤菌群移植,技术不断革新,安全性与疗效逐步提升。
多项研究发现,很多ASD患者伴有肠胃问题,如消化不好、肠内病菌过度生长(细菌和病毒)以及肠道通透性增加导致的“肠漏”。很多研究报道ASD患者有constipation、腹泻、嗳气、肛门排气异常和(或)大便异味等。临床活组织切片检查发现许多ASD儿童有一种ASD特有的回结肠淋巴结增生症状。因此研究者开始怀疑胃肠道菌群组成紊乱与ASD的发生具有一定的因果关系。由于ASD患者通常有不寻常的细菌特征和胃肠道问题,因此不难认为菌群移植(FMT)具有通过重塑肠道菌群来改善此类疾病的潜力.
郑州大学第二附属医院团队揭示了干扰素基因刺激因子(STING)在粪菌移植(FMT)应用小鼠溃疡性结肠炎中的关键作用,发现STING依赖方式可改善炎症性肠病患者的免疫失衡状态。2通过比较不同STING表达水平的小鼠在接受FMT应用后的效果差异,发现FMT疗法以STING依赖的方式缓解DSS诱发的结肠炎;3机制上,FMT通过STING调控肠道Th17细胞和巨噬细胞、脾脏Th1和Th2细胞以及肠系膜淋巴结Th1细胞的分化,下调结肠M1/M2和脾脏Th1/Th2细胞比例,从而缓解症肠炎的免疫失衡状态;4同时,STING可促进供体菌株尤其是乳酸菌属在受体肠道中的定植,从而重塑结肠炎中失调的肠道菌群;5本研究表明STING作为FMT应用的关键靶点,或可成为筛选适合接受FMT应用个体的生物标志物,以优化应用方案并提高临床益处。肠道菌群移植在代谢性脂肪性肝病中的应用。
在肠道微生态的商业运作方面,美国已经有两家纳斯达克上市公司专注于FMT诊疗,在欧洲也有多家企业和医疗机构专注于菌群移植(FMT)诊疗和肠道微生态产品的临床转化。肠道菌群移植技术在上海市第十人民医院和普陀区人民医院两个院区设有60余病床开展,而且现已满负荷。目前在我国17个省市的上百家医院开展过肠道微生态诊疗实践,其中尤以江浙沪地区医院开展的为频繁和规范,上海市医疗机构和生物技术公司是该技术主要的行业规范和标准制定单位。在我国该项目全临床转化后的市场价值预计超过每年1000亿元人民币,而肠道菌群移植菌液制备设备和耗材的开发将有助于该技术在全国的大范围推广并带来可观的产业化潜力!部分患者移植后可能出现短暂腹泻、腹胀等不适,多为肠道适应过程的正常反应,需随访观察症状变化。山西菌群移植有多少成功的
移植的菌群可以帮助恢复患者肠道内的微生态平衡,从而改善疾病症状。广东供体菌群移植临床应用
本研究通过小鼠模型揭示了人类炎症性肠病(IBD)患者的肠道微生物群移植(FMT)效率是实验变异性的一个重要来源,而适应于小鼠环境的人类IBD患者肠道微生物群则能高效稳定地转移,导致更为一致和可重复的结肠炎表型;2直接从人类转移到小鼠的FMT导致了微生物群组成的高度个体间变异,而经过小鼠适应的FMT则显示出低变异性和高一致性;3小鼠适应过程中的炎症环境塑造了更具攻击性的微生物群,这在连续移植到IL-10基因敲除小鼠中引起了更严重的结肠炎;4以上发现支持一种IBD发病机制模型,即宿主炎症促进了具有攻击性的常驻细菌的扩张,进而加剧了由肠道炎症引起的菌群失调;5本研究结果提示,优化的小鼠适应人类微生物群模型可以作为研究人类微生物群驱动的疾病表型的有力工具。广东供体菌群移植临床应用