利用EAE动物模型，科学家们能够深入研究多发性硬化症（MS）患者可能出现的神经系统功能障碍及其康复机制。这一模型不仅模拟了MS在人体内的病理过程，还使得我们可以在控制实验条件的情况下，观察和研究神经系统受损后的功能变化。通过对比正常动物与EAE模型动物在行为、感觉和运动等方面的差异，我们可以揭示MS患者可能出现的神经系统功能障碍的具体表现，并探究这些功能障碍背后的神经生物学机制。同时，利用EAE动物模型，我们还可以测试不同的康复疗愈方法，评估它们对神经系统功能恢复的效果，为MS患者的康复疗愈提供科学依据。因此，利用EAE动物模型研究MS患者的神经系统功能障碍及其康复机制，对于改善MS患者的生活质量具有重要意义。
EAE动物模型的研究不仅对于多发性硬化症（MS）的疗愈具有重要的推动作用，更可能为其他神经系统疾病的研究提供宝贵的启示。通过对EAE动物模型的深入研究，科学家们能够更深入地理解神经系统疾病的发病机制，从而为开发新的疗愈策略提供理论支持。同时，EAE动物模型在模拟神经系统疾病病理过程方面的成功应用，也为其他类似疾病的研究提供了可借鉴的经验和方法。通过借鉴EAE动物模型的研究思路和技术手段，科学家们可以更加高效地开展其他神经系统疾病的研究，为这些疾病的诊断和疗愈提供新的思路和方向。因此，EAE动物模型的研究不仅局限于MS的疗愈，更有着广泛的应用前景和深远的意义。新疆专业的eae模型有哪些EAE模型的被动转移实验是研究其发病机制的直接证据。
不同品种或同一品种不同品系动物对EAE的易感性主要受免疫反应基因（Ir基因）影响，Ir基因的调节作用表现为T细胞表面受体对髓鞘碱性蛋白（MBP）的特异性表达。动物的种类不同，其受体表达能力不同，对自身抗原的反应性不同，因而对EAE的易感性也不同，因此在选择动物时需要寻找EAE模型的敏感动物。鉴于对EAE敏感的Lewis、DA大鼠，PL/J，SJL/J小鼠的价格昂贵、不宜获得且难以饲养，国内多采用价廉易得的Wistar大鼠，但其敏感性不及前者。
MOG,英文全名Myelinoligodendrocyteglycoprotein,中文名髓鞘少突胶质细胞糖蛋白,髓鞘的一种微量成分，属于免疫球蛋白超家族成员之一。t也是特定表达于***系统(CNS)的自身抗原，诱导多发性硬化症的原发性脱鞘特征。MOG(35-55)是髓鞘少突胶质细胞糖蛋白的免疫优势表位，能够诱导强烈的T细胞和B细胞应激反应，具高度致脑炎性，能够诱导啮齿类动物的实验性白身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型。EAE是**普遍的MS动物模型，具有MS许多的临床和病理生理学特征。单次注射MOG(35-55)能够产生一种复发-缓解型神经性疾病,表现出大量斑块状脱髓鞘病症。1-甲基-4-苯基-1,.2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的多巴胺神经元损伤模型，免疫接种MOG(35-55)能抑制该神经元的白发再生功能。eae模型还可以研究炎症和髓鞘再生的解决反调节机制。
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。胶原纤维酸蛋白（GFAP）也参与EAE模型的诱发。内蒙古大鼠eae模型有哪家
EAE的小鼠模型主导了CNS的自身免疫性炎症研究。新疆专业的eae模型有哪些
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 新疆专业的eae模型有哪些
